Grâce à la modification du génome, une équipe de chercheurs chinois a mis au point une variété de blé très résistante aux maladies.
Dans une étude publiée en ligne dans Nature, les scientifiques chinois ont décrit leur utilisation de l’édition du génome pour obtenir une résistance robuste aux maladies sans aucun défaut de croissance. Cette réalisation représente une importante percée théorique et technologique dans l’utilisation des gènes de susceptibilité pour la sélection de plantes résistantes aux maladies.
L’équipe de GAO Caixia, de l’Institut de génétique et de biologie du développement, et celle de QIU Jinlong, de l’Institut de microbiologie de l’Académie chinoise des sciences, ont mis au point un nouveau mutant du blé, Tamlo-R32, qui présente une résistance robuste à l’oïdium et ne présente aucun défaut de croissance ou de rendement.
Les maladies affectent le rendement des cultures
Les maladies des plantes entraînent la perte de près de 30 % de toutes les cultures produites chaque année dans le monde, ce qui menace la sécurité alimentaire mondiale. Les agents pathogènes s’appuient généralement sur les gènes de susceptibilité (gènes S) des plantes hôtes pour réussir leurs infections. Bien que les mutations des gènes S entraînent une résistance durable et à large spectre aux agents pathogènes, l’élimination des gènes S entraîne généralement des effets pléiotropes indésirables, ce qui limite considérablement son utilisation dans la sélection de résistance aux maladies.
Le blé (Triticum aestivum) est une des principales cultures de base dans le monde, nourrissant plus d’un tiers de la population mondiale. L’oïdium est l’une des principales maladies qui affectent les rendements du blé dans le monde.
Tentative précédente de modification génétique
Les deux équipes avaient précédemment en 2014 développé une variété de blé résistante à la maladie de l’oïdium en perturbant génétiquement le Mildew resistance locus o (MLO) du blé, un gène de susceptibilité du blé. Bien que cette variante ait présenté une résistance robuste à la maladie, sa croissance était faible par rapport au blé de type sauvage.
Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que le mutant Tamlo-R32 présente une importante délétion de 304 paires de kilobases dans le locus TaMLO-B1, ainsi que deux codons stop prématurés dans les loci TaMLO-A1 et TaMLO-D1. Notamment, la grande délétion dans le génome du blé B a entraîné une modification du paysage chromatinien local, conduisant à l’activation ectopique de TaTMT3B.
Grâce à des études de compensation et de knock-out, les chercheurs ont identifié le rôle de TaTMT3B dans l’atténuation des pénalités de croissance et de rendement associées à la perturbation de MLO.
La fonction de TMT3 est conservée dans la plante modèle Arabidopsis thaliana, ce qui suggère son potentiel élargi à de multiples espèces cultivées, selon les chercheurs.
Utilisation des technologies d’édition du génome
Pour étendre l’utilité de leurs résultats de recherche à la sélection de cultures résistantes aux maladies, les chercheurs ont utilisé des méthodes de sélection traditionnelles pour croiser le mutant Tamlo-R32 avec des cultivars de blé d’élite afin d’introduire avec succès les caractéristiques supérieures de résistance aux maladies dans les cultivars d’élite.
En outre, les chercheurs ont décrit une approche facile et rapide pour utiliser les technologies d’édition du génome CRISPR multiplexées afin de créer directement les perturbations génétiques correspondantes dans les variétés de blé d’élite, ce qui a permis de créer avec succès un blé résistant à l’oïdium à large spectre en seulement 2 ou 3 mois.
L’étude offre une nouvelle perspective
Ce travail met en évidence la possibilité de superposer des modifications génétiques afin d’éliminer tout défaut de croissance causé par des allèles récessifs.
En fin de compte, cette étude offre une nouvelle perspective sur l’utilisation de l’édition multiplexée du génome pour sélectionner des variétés de cultures résistantes aux maladies et à haut rendement en tirant parti de la résistance aux maladies médiée par le gène S.
Cet article a été partagé par CAS.
