Un projet de recherche international impliquant 180 institutions scientifiques a identifié des gènes qui pourraient prédire le moment de la ménopause.
Lorsqu’une roue d’une machine se casse, il est raisonnable d’arrêter l’ensemble du dispositif. Ce n’est que lorsque la pièce défectueuse est réparée ou remplacée que la machine peut être remise en marche. Si vous continuez à travailler avec la roue cassée, l’ensemble du système pourrait être irrémédiablement détruit.
En utilisant cette analogie, Lucie Knoblochová, de l’Institut de physiologie et de génétique animales de l’Académie des sciences tchèque (CAS), explique le rôle important des gènes CHEK1 et CHEK2.
L’ADN non réparé entraîne l’infertilité
L’article publié dans la revue Nature a identifié 290 gènes liés à l’apparition de la ménopause. La perturbation de certains de ces gènes entraîne un vieillissement prématuré des ovules et, par conséquent, un début précoce de la ménopause et la fin de la fertilité. En se fondant sur la modification de certains de ces presque trois cents gènes, les scientifiques peuvent estimer que certaines femmes pourraient avoir une durée de vie reproductive plus courte.
Le rôle des gènes CHEK1 et CHEK2 est de détecter l’ADN problématique dans les œufs fécondés et d’en appeler d’autres capables de le réparer. « Les dommages à l’ADN sont un phénomène assez courant, ces gardes les détectent, et les dommages à l’ADN sont ensuite réparés », explique la chercheuse, ajoutant que si cela ne se produisait pas, le risque serait des troubles du développement ou la mort des ovules fécondés, c’est-à-dire des embryons.
Si un embryon est dépourvu, par exemple, du gène de garde CHEK1, il ne détectera pas les lésions de l’ADN et continuera à se développer même avec l’ADN non réparé. Cela entraîne la mort de l’embryon, c’est-à-dire l’infertilité.
Comment travailler avec les gènes ?
Les auteurs de l’étude ont eu accès aux informations génétiques d’environ 200 000 femmes. En même temps, ils savaient quand elles avaient atteint la ménopause. L’équipe internationale composée d’experts d’universités du Royaume-Uni, d’Espagne et du Danemark, a découvert que la réduction de l’activité de l’un de ces 290 gènes entraînait un retard de trois ans et demi chez les femmes atteignant la ménopause.
Dans l’étude, les chercheurs ont utilisé des souris dont les gènes ont été modifiés et ont constaté que leur manipulation entraînait un vieillissement plus tardif des ovules, et donc une fertilité prolongée. Ces résultats pourraient un jour être appliqués pour améliorer le traitement de la fertilité afin que les femmes produisent davantage d’ovules sains. C’est ainsi que les procédures standard des centres de médecine reproductive pourraient être élargies à de nouvelles procédures. Dans un premier temps, cependant, les découvertes doivent être correctement validées et approuvées comme sûres.
« Mon superviseur, le professeur associé Petr Šolc, a eu l’idée d’étudier la fonction de l’un des gènes susmentionnés il y a plusieurs années. Au laboratoire, nous avons étudié comment l’infertilité se produit chez les souris après une lésion de l’ADN. Nous avons communiqué avec des collègues étrangers qui étudient également les gènes liés à l’infertilité, et nous avons constaté que nos travaux se complètent parfaitement », décrit L. Knoblochová.
Autres implications pour la santé
Les auteurs ont décrit qu’un début précoce de la ménopause est lié à un risque plus élevé de diabète de type 2, et qu’il peut également conduire à une structure osseuse plus faible et à un risque plus élevé de fractures. En revanche, une ménopause prématurée réduit le risque de cancers liés aux niveaux d’hormones sexuelles féminines, comme le cancer de l’ovaire ou du sein.
Cet article a d’abord été publié par la CAS.
